<p>Острая миокардиальная дисфункция, нарушения центральной гемодинамики, нарушения сократимости миокарда, острое нарушение инотропной функции, acute heart failure, cardiogenic pulmonary edema</p> <p> </p>
<ul> <li><a href="http://www.synapse-med.ru/api/knowledge_base/prompts/60">Острая сердечная недостаточность (ОСН)</a> – клинико-патофизиологический синдром, характеризующийся быстрым (в течение часов–суток) возникновением или существенным ухудшением симптомов и признаков сердечной недостаточности на фоне структурных и/или функциональных нарушений сердца. <ul> <li>Эти изменения приводят к снижению сердечного выброса и/или патологическому повышению внутрисердечного давления с развитием системной и/или органной гипоперфузии и застоя крови. ОСН относится к неотложным состояниям и требует немедленной диагностики и начала терапии.</li> </ul> </li> <li>В зависимости от преимущественного вовлечения отделов сердца выделяют: <ul> <li>Левожелудочковую форму ОСН, при которой доминируют застой в малом круге кровообращения, повышение давления наполнения левого желудочка и развитие интерстициального, а затем альвеолярного отёка лёгких (кардиогенный отёк лёгких).</li> <li>Правожелудочковую форму ОСН, проявляющуюся системным венозным застоем, увеличением давления в правых отделах сердца, периферическими отёками, гепатомегалией и иногда асцитом.</li> </ul> </li> <li>В клинической практике также встречается двухжелудочковая (глобальная) острая сердечная недостаточность, при которой признаки застоя в малом и большом кругах кровообращения сочетаются.</li> </ul>
<ul> <li>Острая сердечная недостаточность (ОСН) по происхождению подразделяется на: <ul> <li>Впервые возникшую (de novo) ОСН, развивающуюся у пациентов без ранее установленного диагноза хронической сердечной недостаточности.</li> <li>Острую декомпенсацию хронической сердечной недостаточности (ХСН), при которой внезапное ухудшение гемодинамики возникает на фоне уже существующей дисфункции миокарда.</li> </ul> </li> </ul> <ol> <li><strong>Впервые возникшая острая сердечная недостаточность (de novo ОСН)</strong></li> </ol> <ul> <li>Острое повреждение миокарда <ul> <li>Острый инфаркт миокарда (включая ИМ с подъемом и без подъема сегмента ST).</li> <li>Острый миокардит (вирусной, аутоиммунной, токсической или иной этиологии).</li> <li>Острые манифестации кардиомиопатий (дилатационная, стресс-индуцированная (такоцубо), токсическая, воспалительная и др.).</li> </ul> </li> <li>Приобретённые поражения клапанного аппарата <ul> <li>Острая тяжелая митральная регургитация (например, вследствие разрыва папиллярной мышцы при ОКС или дисфункции протезированного клапана).</li> <li>Острый инфекционный эндокардит с разрушением клапанных структур и формированием тяжёлой регургитации.</li> <li>Неинфекционный тромботический эндокардит (при онкологических и системных аутоиммунных заболеваниях) с вовлечением клапанов.</li> </ul> </li> <li>Внесердечные причины, остро нарушающие сердечный выброс <ul> <li>Масивная тромбоэмболия лёгочной артерии (острое перегрузочное поражение правого желудочка).</li> <li>Тампонада сердца (скопление жидкости/крови в полости перикарда с резким ограничением диастолического наполнения).</li> <li>Острая диссекция аорты (особенно при вовлечении корня аорты и коронарных устьев, с развитием острой аортальной регургитации и/или ишемии миокарда).</li> </ul> </li> </ul> <ol start="2"> <li><strong>Декомпенсация хронической сердечной недостаточности</strong></li> </ol> <ul> <li>Кардиальные триггеры декомпенсации <ul> <li>Неконтролируемая или рефрактерная артериальная гипертензия (гипертонический криз).</li> <li>Ишемическая болезнь сердца, включая повторные ишемические события и безболевую ишемию.</li> <li>Нарушения ритма и проводимости (особенно фибрилляция предсердий с высокой ЧСС, трепетание предсердий, желудочковые тахиаритмии, выраженная брадикардия или АВ-блокада высокой степени).</li> </ul> </li> <li>Инфекции и системные состояния <ul> <li>Тяжелые инфекции и сепсис (повышение метаболических потребностей, вазодилатация, миокардиальная депрессия).</li> <li>Обострение хронических заболеваний легких (ХОБЛ, бронхиальная астма) с гипоксией и повышением давления в малом круге.</li> </ul> </li> <li>Нарушение режима и терапии <ul> <li>Несоблюдение рекомендуемого режима ограничения потребления соли и жидкости (избыточное потребление натрия и жидкости).</li> <li>Нарушение приверженности терапии ХСН (пропуски приема препаратов, самовольная отмена иАПФ/БРА, бета-блокаторов, антагонистов альдостерона, сакубитрил/валсартана и др.).</li> </ul> </li> <li>Лекарственно-индуцированная декомпенсация <ul> <li>Применение препаратов, ухудшающих сократимость миокарда или вызывающих задержку жидкости: <ul> <li>Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС).</li> <li>Глюкокортикостероиды (при длительном или высокодозном использовании).</li> <li>Препараты с отрицательным инотропным эффектом (часть антиаритмиков, некоторые блокаторы кальциевых каналов).</li> <li>Тиазолидиндионы (например, пиоглитазон).</li> </ul> </li> </ul> </li> <li>Дополнительные провоцирующие факторы <ul> <li>Злоупотребление алкоголем или прием кардиотоксичных наркотических веществ (например, кокаин).</li> <li>Анемия (особенно тяжелая, с падением кислородной доставки к тканям).</li> <li>Почечная недостаточность (острая или хроническая, включая усиление задержки натрия и воды).</li> <li>Перегрузка объемом при внутривенной инфузионной терапии (особенно у пациентов с уже сниженной фракцией выброса).</li> </ul> </li> </ul>
<ol> <li><strong>Сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса (СНнФВ)</strong></li> </ol> <ul> <li>Повреждение кардиомиоцитов (ишемическое, воспалительное, токсическое, механическое или вследствие выраженных аритмий) приводит к снижению сократительной способности миокарда левого желудочка.</li> <li>Это обусловливает: <ul> <li>Систолическую дисфункцию левого желудочка – уменьшение силы и скорости изгнания крови, снижение ударного и минутного объёма.</li> <li>Снижение фракции выброса левого желудочка, что ведёт к уменьшению сердечного выброса и снижению системной перфузии тканей.</li> </ul> </li> <li>В ответ формируется компенсаторное повышение частоты сердечных сокращений и периферическое вазосужение, которые лишь временно поддерживают перфузию, но сопровождаются дополнительным увеличением посленагрузки и усугублением дисфункции левого желудочка.</li> </ul> <ol start="2"> <li><strong>Сердечная недостаточность с сохранённой фракцией выброса (СНсФВ)</strong></li> </ol> <ul> <li>При сердечной недостаточности с сохранённой фракцией выброса ключевую роль играют нарушения диастолических свойств миокарда: <ul> <li>Повышение преднагрузки и/или постнагрузки (перегрузка объёмом, артериальная гипертензия, повышенное периферическое сопротивление) приводит к росту давления в полостях сердца и хронической перегрузке миокарда.</li> <li>Нарушение расслабления и повышение жёсткости миокарда желудочков – формирование диастолической дисфункции.</li> <li>Снижение диастолического наполнения левого желудочка при сохранённой или лишь умеренно сниженной сократимости.</li> </ul> </li> <li>В результате повышается конечно-диастолическое давление в левом желудочке, которое ретроградно передаётся на левое предсердие, лёгочные вены и капиллярную сеть.</li> <li>Несмотря на нормальную или близкую к норме фракцию выброса, сердечный выброс снижается за счёт уменьшения конечного диастолического объёма и, соответственно, ударного объёма.</li> </ul> <ol start="3"> <li><strong>Кардиогенный отека легких</strong></li> </ol> <ul> <li>Независимо от того, преобладает ли систолическая или диастолическая дисфункция левого желудочка, их общим следствием является: <ul> <li>Снижение сердечного выброса</li> <li>Повышение давления наполнения левого желудочка и давления в левом предсердии, что ведёт к застою крови в малом круге кровообращения и формированию посткапиллярной лёгочной гипертензии.</li> </ul> </li> <li>Последовательность изменений в лёгких: <ul> <li>Повышение гидростатического давления в лёгочных капиллярах <ul> <li>Компенсаторное расширение лимфатических сосудов лёгких и усиление лимфатического дренажа.</li> <li>На рентгенограмме грудной клетки это отражается появлением линий Керли B как признака интерстициального отёка.</li> </ul> </li> <li>Интерстициальный отёк лёгких <ul> <li>При дальнейшем росте давления плазма начинает пропотевать через капиллярную стенку в интерстициальное пространство и периальвеолярные зоны.</li> <li>В этот момент клинически появляются одышка, ортопноэ, влажные хрипы в нижних отделах лёгких.</li> </ul> </li> <li>Переход к альвеолярному отёку <ul> <li>Когда компенсационные возможности лимфатической системы исчерпываются, жидкость проникает в просвет альвеол, формируя альвеолярный отёк лёгких.</li> </ul> </li> <li>Нарушение газообмена <ul> <li>Транссудат, заполняющий альвеолы, размывает и инактивирует сурфактант, что обусловливает коллапс мелких альвеол и снижение растяжимости лёгочной ткани.</li> <li>Возрастает внутрилёгочное шунтирование (перфузия нефункционирующих альвеол), резко нарушается диффузия кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану.</li> <li>Развивается выраженная артериальная гипоксемия, которая при прогрессировании приводит к острой дыхательной недостаточности и дальнейшему ухудшению системной перфузии.</li> </ul> </li> </ul> </li> <li>Таким образом, кардиогенный отёк лёгких является конечным проявлением выраженной систолической и/или диастолической дисфункции левого желудочка с резким повышением давления в малом круге кровообращения.</li> </ul> <p><img alt="" src="/api/media/ckeditor_uploads/2023/08/29/5.png" style="height:393px; width:750px" /></p>