Миокардит
Подназвания
<p>Воспалительная кардиомиопатия, myocarditis, inflammatory cardiomyopathy</p> <p> </p>
Определение
<p>Миокардит – это очаговое или диффузное воспаление миокарда, вызванное, чаще всего, инфекционными и, реже, неинфекционными агентами.</p> <p>Миокардит обладает широким спектром клинических проявлений: от бессимптомного течения, легкой <a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/14/387">одышки</a> и невыраженных болей в грудной клетке, проходящих самостоятельно, до <a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/14/63">сердечной недостаточности</a>, кардиогенного <a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/14/238">шока</a>, жизнеугрожающих аритмий и <a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/14/701">внезапной сердечной смерти</a>.</p> <p> </p>
Этиология
Инфекционный миокардит
<ol> <li><strong>Вирусы</strong></li> </ol> <ul> <li>РНК-вирусы <ul> <li>Вирус Коксаки</li> <li>Эховирусы</li> <li>Полиовирус</li> <li>Вирус гепатита C </li> <li>Вирус гриппа A</li> <li>ВИЧ</li> </ul> </li> <li>ДНК-вирусы<strong> </strong> <ul> <li>Парвовирус B19</li> <li>Вирус герпеса человека 6-го типа </li> <li>Аденовирусы</li> <li>Вирус Эпштейна-Барр</li> <li>Цитомегаловирус</li> </ul> </li> </ul> <ol start="2"> <li><strong>Бактерии</strong> </li> </ol> <ul> <li>Staphylococcus</li> <li>Streptococcus</li> <li>Pneumococcus </li> <li>Corynebacterium diphtheriae</li> <li>Haemophilus influenzae</li> <li>Mycobacterium tuberculosis</li> <li>Mycoplasma pneumoniae</li> <li>Brucella</li> </ul> <ol start="3"> <li><strong>Грибы </strong></li> </ol> <ul> <li>Aspergillus</li> <li>Candida</li> </ul> <ol start="4"> <li><strong>Паразиты</strong> </li> </ol> <ul> <li>Trichinella spiralis</li> <li>Echinococcus granulosus</li> <li>Taenia solium</li> </ul> <ol start="5"> <li><strong>Протеи</strong> </li> </ol> <ul> <li>Trypanosoma cruzi</li> <li>Toxoplasma gondii</li> <li>Entamoeba</li> <li>Leishmania</li> </ul> <ol start="6"> <li><strong>Риккетсии</strong></li> </ol> <ul> <li>Coxiella burnetii</li> <li>Rickettsia rickettsii</li> </ul> <ol start="7"> <li><strong>Спирохеты</strong> </li> </ol> <ul> <li>Borrelia</li> <li>Leptospira</li> </ul>
Неинфекционный миокардит
<ol> <li>Вакцины, сыворотки</li> <li>Лекарственные средства</li> </ol> <ul> <li>Пенициллины широкого спектра действия</li> <li>Фуросемид</li> <li>Изониазид</li> <li>Лидокаин</li> <li>Тетрациклины</li> <li>Сульфаниламиды</li> <li>Фенитоин</li> </ul> <ol start="3"> <li>Аллоантигены трансплантата сердца</li> <li>Аутоантигены при аутоиммунных или иммуноопосредованных заболеваниях:</li> </ol> <ul> <li><a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/20/114">Системная красная волчанка</a></li> <li><a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/20/132">Ревматоидный артрит</a></li> <li><a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/20/443">Болезнь Кавасаки</a></li> <li><a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/20/149">Системная склеродермия</a></li> <li><a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/20/155">Дерматомиозит</a></li> <li><a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/23/276">Миастения</a></li> <li><a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/18/115">Болезнь Грейвса</a></li> <li><a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/17/93">Саркоидоз</a></li> <li><a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/14/78">Ревматизм</a></li> </ul> <ol start="5"> <li>Кардиотоксические средства</li> </ol> <ul> <li><a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/43/501">Амфетамины</a></li> <li>Антрациклины</li> <li><a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/43/502">Кокаин</a></li> <li>Циклофосфамид</li> <li>Фторурацил</li> <li>Интерлейкин-2</li> </ul> <ol start="6"> <li>Тяжелые металлы </li> </ol> <ul> <li>Медь</li> <li>Железо</li> <li>Свинец</li> </ul> <ol start="7"> <li><a href="https://www.synapse-med.ru/api/knowledge_base/prompts/240">Гормоны</a></li> <li>Физические агенты – ионизирующее облучение</li> <li>Другие причины </li> </ol> <ul> <li>Укусы насекомых, змей, скорпионов</li> <li>Отравление мышьяком, угарным газом</li> </ul>
Патогенез
<ul> <li>Патогенез миокардита зависит от природы повреждающего агента и включает инфекционные и неинфекционные механизмы.</li> <li>Процессы, происходящие в миокарде, включают повреждение кардиомиоцитов и развитие воспалительной реакции, которая может привести к различным исходам, от полного восстановления до развития хронических заболеваний сердца (<a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/14/477">дилатационная кардиомиопатия</a>).</li> </ul> <ol> <li><strong>Инфекционный миокардит</strong></li> </ol> <ul> <li>При инфекционном миокардите повреждение кардиомиоцитов происходит в результате нескольких процессов: <ul> <li>Прямое цитолитическое действие: инфекционный агент проникает в кардиомиоциты и вызывает их разрушение, действуя непосредственно на клетки.</li> <li>Токсическое действие: инфекционный агент производит токсины, которые распространяются через кровоток и оказывают повреждающее действие на кардиомиоциты.</li> <li>Иммунное воспаление: инфекционный агент активирует иммунные реакции, вызывая воспалительный ответ. В результате воспаления кардиомиоциты повреждаются из-за агрессивного иммунного ответа на воспаление.</li> <li>Аутоиммунное повреждение: повреждение кардиомиоцитов инфекционным агентом приводит к высвобождению внутриклеточных антигенов (например, сердечного миозина). Это вызывает выработку аутоантител к антигенам кардиомиоцитов, что приводит к повреждению клеток вследствие аутоиммунного процесса.</li> </ul> </li> </ul> <ol start="2"> <li><strong>Неинфекционный миокардит</strong></li> </ol> <ul> <li>Иммуноопосредованный миокардит <ul> <li>Нарушение аутотолерантности: нарушение отрицательной селекции в тимусе приводит к образованию аутореактивных T-эффекторных клеток, что вызывает аутоиммунное воспаление.</li> <li>Генетический полиморфизм: изменения в главном комплексе гистосовместимости приводят к презентации эндогенных пептидов CD4-лимфоцитам и запуску аутоагрессивного иммунного ответа.</li> </ul> </li> <li>Токсический миокардит <ul> <li>Прямое токсическое повреждение: токсический агент вызывает прямое повреждение кардиомиоцитов с высвобождением внутриклеточных антигенов и белков цитоскелета. Это запускает выработку аутоантител, что усиливает повреждение миокарда.</li> <li>Ингибиторы контрольных точек: противоопухолевые препараты могут усилить иммунный ответ не только против опухолевых клеток, но и против кардиомиоцитов, поскольку они могут иметь общие антигенные детерминанты.</li> </ul> </li> </ul> <ol start="3"> <li><strong>Возможные исходы острого воспаления в миокарде</strong></li> </ol> <ul> <li>Выздоровление <ul> <li>При остром миокардите происходит воспалительный инфильтрат, интерстициальный отек, дистрофические изменения и некрозы.</li> <li>По мере уменьшения воспаления и отека, формируются участки фиброзной ткани, что в большинстве случаев приводит к выздоровлению.</li> </ul> </li> <li>Переход в хроническую форму <ul> <li>При стойком аутоиммунном повреждении или при недостаточной элиминации инфекционного агента острый миокардит может переходить в хроническую форму.</li> <li>Это ведет к ремоделированию миокарда и формированию кардиосклероза, снижению сократимости миокарда, развитию систолической дисфункции, дилатации камер сердца и в конечном итоге к <a href="http://synapse-med.ru/knowledge-base/14/477">дилатационной кардиомиопатии</a>.</li> </ul> </li> </ul>