Тромбоэмболия легочной артерии
Подназвания
<p>ТЭЛА, легочная эмболия, pulmonary embolism, PE</p> <p> </p>
Определение
<p>Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – представляет собой окклюзию легочного артериального русла тромботическими массами, изначально сформировавшимися в венозной системе большого круга кровообращения или в правых отделах сердца и мигрировавшими с током крови в легочные сосуды. Данное состояние нередко рассматривается в контексте венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО), включающих также тромбоз глубоких вен. Объединение этих нозологических форм обусловлено схожими факторами риска, патогенезом и едиными принципами терапии, направленными на предотвращение и устранение тромбообразования.</p> <p>Клиническая выраженность ТЭЛА определяется размером тромбоэмбола и уровнем окклюзии легочной артерии, а также исходным состоянием сердечно-сосудистой системы и наличием сопутствующей патологии. К наиболее характерным симптомам относятся одышка, боль в грудной клетке, синкопальные состояния (обмороки) или предсинкопальные эпизоды, а также кровохарканье.</p> <p> </p>
Этиология
<ol> <li><a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/15/166">Тромбоз глубоких вен нижних конечностей</a><a href="http://synapse-med.ru/api/knowledge_base/prompts/238"> </a></li> </ol> <ul> <li>Наиболее частая причина ТЭЛА, выявляется более чем у 90% пациентов с доказанной тромбоэмболией легочной артерии.</li> </ul> <ol start="2"> <li>Тромбоз иной локализации</li> </ol> <ul> <li>Тромбоз вен малого таза</li> <li>Тромбоз вен верхних конечностей</li> <li>Тромбоз подкожных вен</li> <li>Тромбоз правых камер сердца</li> </ul> <ol start="3"> <li>Жировая эмболия</li> <li>Воздушная эмболия</li> <li>Эмболия амниотической жидкостью</li> <li>Септическая эмболия</li> <li>Эмболия опухолевой тканью </li> <li>Эмболия инородными <a href="https://www.synapse-med.ru/api/knowledge_base/prompts/239">телами</a></li> </ol>
Патогенез
Патогенез тромбоэмболии
<ul> <li>Тромбообразование развивается в соответствии с триадой Вирхова, включающей три ключевых механизма: <ul> <li>Гиперкоагуляция – повышение свертываемости крови, обусловленное врожденными или приобретенными факторами.</li> <li>Повреждение эндотелия – нарушение целостности сосудистой стенки вследствие воспаления, травмы или других патологических процессов.</li> <li>Венозный застой – снижение кровотока в венозной системе, связанное с длительной иммобилизацией, компрессией сосудов или сердечной недостаточностью.</li> </ul> </li> <li>Эти факторы способствуют развитию тромбоза, чаще всего глубоких вен нижних конечностей, реже – вен другой локализации (тазовых, верхних конечностей, правых отделов сердца).</li> <li>Последовательность событий: <ul> <li>Формирование тромба в венозной системе.</li> <li>Отрыв части тромботических масс с образованием тромбоэмбола.</li> <li>Миграция эмбола по венозному руслу: <ul> <li>Попадание в нижнюю полую вену</li> <li>Транзит через правые отделы сердца</li> <li>Продвижение в легочную артерию или ее ветви</li> </ul> </li> <li>Обструкция (частичная или полная) просвета легочной артерии или ее ветвей, приводящая к: <ul> <li>Нарушению легочного кровотока и газообмена</li> <li>Повышению давления в легочной артерии</li> <li>Острой перегрузке правых отделов сердца (острое легочное сердце)</li> <li>Развитию гипоксии и, в тяжелых случаях, кардиогенного шока</li> </ul> </li> </ul> </li> </ul>
Патофизиологические процессы в легких
<ul> <li>Гипоперфузия → формирование неперфузируемого, но вентилируемого участка легочной ткани (физиологическое мертвое пространство) → ↓ PaO<sub>2</sub> (артериальная гипоксемия).</li> <li>Активация дыхательного центра → гипервентиляция и тахипноэ → ↑ pH крови (<a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/21/673">респираторный алкалоз</a>) + ↓ PaCO<sub>2</sub> (артериальная гипокапния).</li> <li>Ишемическое/воспалительное повреждение альвеолоцитов II порядка → нарушение образование сурфактанта → ателектаз → ↓ PaO<sub>2</sub>.</li> <li>Активированные тромбоциты в составе тромбоэмбола → выделение серотонина → бронхоспазм → усиление альвеолярной гиповентиляции → ↓↓ PaO<sub>2</sub> (нарастание артериальной гипоксемии).</li> </ul>
Перегрузка правого желудочка
<ul> <li>Механическая обструкция легочных артерий или их ветвей тромбоэмболом → перегрузка правого желудочка давлением → увеличение постнагрузки на правый желудочек.</li> <li>Активированные тромбоциты в составе тромбоэмбола → выделение тромбоксана А2, серотонина, аденозина, простагландинов → легочная вазоконстрикция → перегрузка правого желудочка давлением → увеличение постнагрузки на правый желудочек.</li> </ul>
Системная гемодинамика
<ul> <li>Увеличение постнагрузки на правый желудочек → увеличение ударного объема (по механизму Франка-Старлинга) → улучшение легочного кровотока сквозь частично перекрытые легочные сосуды → временная стабилизация системного артериального давления.</li> <li>Неадаптированный к нагрузке и имеющий тонкую стенку правый желудочек не может поддерживать давление в легочной артерии на необходимом уровне (> 40 мм рт. ст.) → снижение ударного объема правого желудочка → снижение преднагрузки на левый желудочек → системная гипотензия.</li> <li>Перегрузка правого желудочка давлением → дилатация → выпячивание межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка → диастолическая дисфункция левого желудочка → снижение сердечного выброса → системная гипотензия.</li> </ul> <p> </p>