<p>Стеноз устья аорты, АС, aortic valve stenosis, aortic stenosis<br /> </p>
<p>Аортальный стеноз – это сужение устья аорты, препятствующее нормальному току крови из левого желудочка в восходящий отдел аорты во время систолы. Причиной данного состояния чаще всего является патология створок аортального клапана, в частности – их кальцификация.</p> <p>К типичным клиническим проявлениям аортального стеноза можно отнести <a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/17/386">одышку</a>, <a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/14/55">стенокардию</a>, <a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/23/551">головокружение</a> и обмороки. Тем не менее, данные жалобы обычно появляются поздно и чаще всего указывают на декомпенсацию порока или приближение к ней.</p>
<ol> <li>Кальцификация створок</li> </ol> <ul> <li>Нормального аортального клапана</li> <li>Двустворчатого аортального клапана</li> </ul> <ol start="2"> <li>Врожденная патология</li> </ol> <ul> <li>Двустворчатый аортальный клапан</li> <li>Одностворчатый аортальный клапан</li> <li>Гипоплазия кольца аортального клапана</li> </ul> <ol start="3"> <li><a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/14/78">Острая ревматическая лихорадка</a></li> </ol>
<ol> <li>Динамическая обструкция – развивается на фоне <a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/14/277">гипертрофической кардиомиопатии</a> (<a href="https://www.synapse-med.ru/api/knowledge_base/prompts/241">SAM-феномен</a>).</li> <li>Фиксированная обструкция – врожденная патология.</li> </ol> <ul> <li>Фиброзная мембрана, прикрепленная к межжелудочковой перегородке или полностью окружающая выносящий тракт левого желудочка.</li> <li>Диффузное мышечное или фиброзно-мышечное туннельное сужение выносящего тракта левого желудочка.</li> </ul>
<ul> <li>Чаще всего развивается в рамках синдрома Вильямса.</li> <li>Анатомические варианты: <ul> <li>Сужение восходящего отдела аорты в верхней части синусов Вальсальвы</li> <li>Диффузное сужение восходящего отдела аорты</li> </ul> </li> </ul>
<ol> <li><strong>Кальцификация створок клапана</strong></li> </ol> <ul> <li>Механический стресс, эндотелиальная дисфункция в области створок → отложение ЛПНП и их окисление + инфильтрация макрофагами и T-лимфоцитами → выделение цитокинов → дифференцировка интерстициальных клеток в миофибробласты с остеобластоподобной активностью → активный процесс кальцификации клапана (процессы сходны с таковыми при формировании костной ткани) → образующиеся кальцификаты вызывают сужение отверстия аортального клапана (стеноз).</li> </ul> <ol start="2"> <li><strong>Патофизиологические процессы, происходящие в левом желудочке</strong></li> </ol> <ul> <li>Уменьшение площади отверстия аортального клапана → нарушение поступления крови в аорту во время систолы → повышение систолического давления в левом желудочке (→ повышение трансаортального градиента) → концентрическая гипертрофия левого желудочка.</li> <li>Несоответствие между количеством капилляров и увеличенными размерами левого желудочка → повышенная потребность кардиомиоцитов левого желудочка в кислороде.</li> <li>Повышенное сопротивление гипертрофированных стенок левого желудочка току крови → нарушение наполнения желудочков во время диастолы → диастолическая дисфункция → снижение сердечного выброса → <a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/14/54">левожелудочковая сердечная недостаточность</a>.</li> <li>Снижение сердечного выброса → тахикардия (компенсаторная) → уменьшение длительности диастолы → уменьшение времени кровенаполнения коронарных артерий → снижение коронарного резерва.</li> <li>Гипертрофированные стенки левого желудочка сдавливают коронарные артерии → снижение коронарного резерва.</li> </ul> <ol start="3"> <li><strong>Стадия компенсации</strong></li> </ol> <ul> <li>На этой стадии продолжает поддерживаться сердечный выброс.</li> <li>Повышенная активация симпатоадреналовой системы → увеличение ЧСС, АД и сократительной способности желудочков.</li> <li>Повышение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы → повышение пред- и постнагрузки.</li> </ul> <ol start="4"> <li><strong>Стадия декомпенсации</strong></li> </ol> <ul> <li>На этой стадии происходит снижение сердечного выброса.</li> <li>Снижение сердечного выброса → дилатация левого желудочка → увеличение остаточного объема крови → повышение диастолического давления в левом желудочке → повышение давления в левом предсердии → давление ретроградно передается на легочные вены → пассивная легочная гипертензия.</li> <li><a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/14/80">Легочная гипертензия</a> → повышение постнагрузки на правые отделы сердца → правожелудочковая сердечная недостаточность.</li> </ul>
<ul> <li><a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/14/277">Гипертрофическая кардиомиопатия</a> → передняя створка митрального клапана перемещается в сторону выносящего тракта левого желудочка (эффект <a href="https://www.synapse-med.ru/api/knowledge_base/prompts/242">Вентури</a>) → переднесистолическое движение передней створки митрального клапана (SAM-феномен) → сужение выносящего тракта левого желудочка → подклапанный аортальный стеноз с динамической обструкцией.</li> </ul> <p> </p>