Острый респираторный дистресс-синдром
Подназвания
<p>Некардиогенный отек легкого, респираторный дистресс-синдром взрослых, шоковое легкое, ОРДС, acute respiratory distress syndrome, ARDS</p> <p> </p>
Определение
<p>Острый респираторный дистресс-синдром – это острое диффузное воспалительное поражение легочной ткани, характеризующееся повышенной проницаемостью альвеолокапиллярной мембраны, утратой аэрируемого объема легких вследствие отека и коллапса альвеол, а также выраженными нарушениями вентиляционно-перфузионных соотношений. Клинически ОРДС проявляется острым развитием дыхательной недостаточности с гипоксемией, рефрактерной к кислородотерапии, тахипноэ, одышкой и цианозом.</p> <p>ОРДС не является самостоятельной нозологической формой, а представляет собой универсальную патофизиологическую реакцию легочной ткани на тяжелое системное или локальное повреждение различной этиологии (инфекции, сепсис, травма, аспирация, панкреатит и др.).</p> <p> </p>
Этиология
<ol> <li><strong>Прямые (легочные) повреждающие факторы:</strong></li> </ol> <ul> <li> <p>Пневмония (бактериальная, вирусная, грибковая, паразитарная, аспирационная)</p> </li> <li> <p>Аспирация желудочного содержимого</p> </li> <li> <p>Жировая эмболия (например, после тяжелой травмы или ортопедических вмешательств)</p> </li> <li> <p>Эмболия околоплодными водами (при родах)</p> </li> <li> <p>Ингаляция токсических или химических веществ (включая продукты горения, хлор, аммиак и др.)</p> </li> <li> <p>Ушиб легкого (тупая грудная травма)</p> </li> <li> <p>Радиационный пневмонит</p> </li> <li> <p>Утопление (соленая и пресная вода)</p> </li> </ul> <ol start="2"> <li><strong>Непрямые (системные) повреждающие факторы:</strong></li> </ol> <ul> <li>Сепсис любой этиологии (включая менингит, перитонит, инфекции мочевых путей и др.)</li> <li> <p>Тяжелая травма (в том числе с повреждением ЦНС)</p> </li> <li> <p>Гиповолемический, септический, травматический или анафилактический шок</p> </li> <li> <p>Трансфузионно-ассоциированный острый дистресс-синдром (TRALI)</p> </li> <li> <p>Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром)</p> </li> <li> <p>Острый панкреатит</p> </li> <li> <p>Воздействие некоторых лекарственных средств (например, химиотерапия, амфотерицин B, интерлейкины) и токсинов</p> </li> <li> <p>Трансплантация костного мозга (включая реакцию «трансплантат против хозяина»)</p> </li> <li> <p>Передозировка наркотических веществ (кокаин, героин и др.)</p> </li> </ul>
Патогенез
Основные фазы развития
<ol> <li>Экссудативная фаза (1–7 сутки)</li> </ol> <ul> <li> <p>Интенсивная активация нейтрофильных гранулоцитов с высвобождением провоспалительных цитокинов (IL-1β, IL-6, TNF-α, IL-8).</p> </li> <li> <p>Нарушение целостности альвеоло-капиллярного барьера → транскапиллярная утечка богатого белком экссудата в альвеолы и интерстиций.</p> </li> <li> <p>Интерстициальный и альвеолярный отёк.</p> </li> <li> <p>Деструкция базальных мембран альвеол.</p> </li> </ul> <ol start="2"> <li>Пролиферативная фаза (7–14 сутки)</li> </ol> <ul> <li> <p>Пролиферация фибробластов и альвеолоцитов II типа (попытка регенерации).</p> </li> <li> <p>Частичный обратимый фиброз интерстиция.</p> </li> <li> <p>Эндотелиальная дисфункция и микротромбоз капилляров легких (участие факторов коагуляции и NETs).</p> </li> </ul> <ol start="3"> <li>Фибротическая фаза (10-15 сутки от развития ОРДС)</li> </ol> <ul> <li> <p>Утолщение альвеоло-капиллярной мембраны.</p> </li> <li> <p>Формирование диффузного интерстициального фиброза, иногда с развитием «медового сот» и рестриктивных нарушений дыхания.</p> </li> <li> <p>Потенциально необратимые изменения структуры легочной ткани.</p> </li> </ul>
Основные патофизиологические механизмы
<ol> <li>Повреждение альвеоло-капиллярного барьера</li> </ol> <ul> <li>Повреждающие факторы – как легочные (например, аспирация, пневмония), так и системные (например, сепсис, панкреатит) – нарушают целостность альвеолярного эпителия и/или сосудистого эндотелия.</li> <li>Это приводит к увеличению проницаемости капилляров и транссудации богатой белками жидкости в интерстиций и альвеолы.<br /> Исход: некардиогенный отёк лёгких, гипоксемия, нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений.</li> </ul> <ol start="2"> <li>Дисфункция сурфактанта</li> </ol> <ul> <li>Сурфактант разрушается под действием белков плазмы, цитокинов и ферментов воспалительных клеток, а его синтез снижается из-за гибели пневмоцитов II типа.</li> <li>Пропотевшая жидкость также разбавляет его концентрацию в альвеолах.</li> <li>Это увеличивает поверхностное натяжение жидкости и способствует коллапсу альвеол.</li> <li>Исход: ателектазы, снижение поверхности газообмена, тяжёлая гипоксемия.</li> </ul> <ol start="3"> <li>Нарушение перфузии и внутрилегочное шунтирование</li> </ol> <ul> <li>В ответ на гипоксию развивается гипоксическая вазоконстрикция, которая при диффузном поражении лёгких приводит к росту давления в малом круге кровообращения. При этом часть смешанной венозной крови минует зоны газообмена и поступает в артериальное русло.<br /> Исход: внутрилёгочный шунт справа налево, перегрузка правых отделов сердца, нарастание дыхательной и сердечной недостаточности.</li> </ul> <ol start="4"> <li>Активация воспалительного каскада</li> </ol> <ul> <li>Активация нейтрофилов и макрофагов сопровождается высвобождением провоспалительных медиаторов (IL-6, TNF-α, интерлейкины, простагландины, активные формы кислорода). Это усиливает повреждение пневмоцитов и эндотелия, активирует систему свёртывания крови и приводит к микротромбозу.<br /> Исход: усугубление лёгочного повреждения, переход воспаления на системный уровень, развитие полиорганной недостаточности.</li> </ul> <ol start="5"> <li>Формирование порочного круга</li> </ol> <ul> <li>Повреждение эпителия и эндотелия поддерживает отёк лёгких. Нерегулярная вентиляция и неравномерная податливость лёгочной ткани приводят к перераздутию одних участков и коллапсу других. Это вызывает механическое повреждение интактных альвеол и дальнейшее усиление воспаления.<br /> Исход: прогрессирование ОРДС, усиление фиброзирования и утраты функции лёгких.</li> </ul>