<p>Хронический поверхностный гастрит, H.pylori-ассоциированный гастрит, ХНГ, nonatrophic gastritis, chronic superficial gastritis, H.pylori-associated gastritis</p> <p> </p>
<p>Хронический неатрофический гастрит (ХНГ) – хроническое воспаление слизистой желудка без признаков атрофии желез, чаще всего ассоциированное с Helicobacter pylori.</p> <p>Воспаление при ХНГ характеризуется инфильтрацией преимущественно плазматических клеток и лимфоцитов и отсутствием атрофии в слизистом слое. Слизистая при хроническом неатрофическом гастрите может восстановиться с минимальными последствиями или начать атрофироваться.<br /> </p>
<p>Helicobacter pylori является основной причиной хронического неатрофического гастрита.</p> <p><strong>Внешние причины</strong></p> <ol> <li>Инфекционные </li> </ol> <ul> <li>Бактериальные (H.pylori, Enterococcus, Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum - вторичный сифилитический гастрит)</li> <li>Вирусные (цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр)</li> <li>Грибковые (кандидоз, мукормикоз гистоплазмоз)</li> <li>Паразитарные (Cryptosporidium, Strongyloides stercorale)</li> </ul> <ol start="2"> <li>Неинфекционные </li> </ol> <ul> <li>Алкоголь</li> <li>Лекарственные средства (НПВС, аспирин)</li> <li>Химиотерапия</li> <li>Радиация </li> </ul> <p><strong>Внутренние причины </strong></p> <ol> <li>Системные заболевания</li> </ol> <ul> <li>Болезнь Крона</li> <li>Васкулиты (в т.ч. IgA – васкулит, АНЦА-ассоциированые васкулиты)</li> </ul> <ol start="2"> <li>Иммуноопосредованные </li> </ol> <ul> <li>Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит</li> <li>Лимфоцитарный гастрит, эозинофильный гастрит</li> <li>Пищевые аллергии, не опосредованные IgE</li> </ul> <ol start="3"> <li>Другие </li> </ol> <ul> <li>Болезнь Менетрие</li> <li>Физиологический стресс (травмы, ожоги, критические заболевания)</li> <li>Идиопатический гастрит</li> </ul> <p> </p>
<p><strong>Хроническое воспаление</strong></p> <ul> <li>ХНГ характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки желудка без атрофических изменений. Воспалительный процесс возникает при нарушении одного из механизмов защиты, таких как: <ul> <li>Секреция бикарбонатов (повреждения желудка у больных с уремией и у лиц, инфицированных уреаза-секретирующей Н. pylori)</li> <li>Выработка простагландинов (приём НПВС)</li> <li>Выделение слизи (у пожилых людей)</li> </ul> </li> <li>Воспаление → повреждение слизистой оболочки, сопровождающееся выделением Т- и B-лимфоцитов, инфильтрацией собственной пластинки полиморфноядерными лейкоцитами, высвобождением ИЛ-8 → повышенное выделение гастрина и пониженное выделение соматостатина → увеличение секреции соляной кислоты в желудке. </li> <li>Устранение повреждающего агента сопровождается медленным разрешением моноцитарных инфильтратов, секреция гастрина, стимулированная приёмом пищи, возвращается к норме.</li> </ul> <p><strong>Атрофия желудка</strong></p> <ul> <li>При продолжающемся воспалении париетальные клетки постепенно теряются → снижение секреции соляной кислоты → развитие атрофии желудка с кишечной метаплазией. </li> </ul> <p> </p>