<p>Eosinophilic esophagitis</p>
<ul> <li>Эозинофильный эзофагит (ЭоЭ) – хроническое иммуноопосредованное воспалительное заболевание пищевода, при котором в норме эозинофилы отсутствуют, а клиническая картина определяется симптомами дисфункции пищевода (возраст-зависимо), с подтверждением эозинофильной инфильтрации слизистой оболочки пищевода по данным биопсии. <ul> <li>Имеет тенденцию к медленному прогрессированию с формированием ремоделирования стенки пищевода и фибростенозирующих изменений при отсутствии контроля воспаления.</li> </ul> </li> </ul> <p> </p>
<ul> <li>Эозинофильный эзофагит (ЭоЭ) относится к мультифакториальным заболеваниям, возникающим при сочетании наследственной предрасположенности и воздействия факторов внешней среды с формированием T2-опосредованного иммунного ответа.</li> <li>Основные факторы риска: <ul> <li>Генетическая предрасположенность к формированию иммунного ответа по Th2-типу. </li> <li>Нарушение барьерной функции слизистой оболочки пищевода (воспаление, расширение межклеточных пространств, нарушение белков плотных контактов), что облегчает пенетрацию антигенов и поддерживает воспаление.</li> <li>Сенсибилизация к пищевым и респираторным антигенам.</li> </ul> </li> <li>В качестве триггеров чаще рассматриваются аллергены внешней среды (пищевые и воздушные), контакт которых со слизистой пищевода инициирует иммуновоспалительный процесс. </li> <li>ЭоЭ часто сочетается с атопическими заболеваниями и признаками сенсибилизации: <ul> <li>Сенсибилизация по данным аллергологического обследования выявляется у значимой доли пациентов.</li> <li>Распространены аллергический ринит, бронхиальная астма, атопический дерматит.</li> </ul> </li> </ul>
<ul> <li>ЭоЭ относится к T2-опосредованным заболеваниям: <ul> <li>Внешние триггеры (в первую очередь пищевые антигены, возможна роль аэроаллергенов) активируют антигенпрезентирующие клетки</li> <li>Это ведёт к продукции цитокинов (в т. ч. ИЛ-4, TSLP), дифференцировке Th2 и последующей секреции ИЛ-5/ИЛ-13 и др.</li> <li>Данные факторы запускают воспалительный каскад с участием эозинофилов и мастоцитов. </li> </ul> </li> <li>Основные этапы: <ul> <li>ИЛ-5 поддерживает выживание эозинофилов и их миграцию в ткани.</li> <li>ИЛ-13 индуцирует синтез эотаксина-3, способствует гиперплазии базального слоя, отложению коллагена и ремоделированию, а также повреждает эпителиальный барьер (в т. ч. через влияние на белки межклеточных контактов).</li> <li>Дегрануляция эозинофилов и высвобождение медиаторов/протеаз приводит к повреждению эпителия и подслизистого слоя.</li> <li>Хроническое воспаление вовлекает фибробласты и гладкомышечные клетки → фиброзогенез, потеря эластичности стенки пищевода и формирование стриктур.</li> </ul> </li> </ul> <p> </p>