<p>Peptic ulcer disease, PUD, stomach ulcer, duodenal ulcer, ЯБ</p> <p> </p>
<p>Язвенная болезнь – это хроническое, рецидивирующее заболевание, характеризующееся формированием одного или нескольких язвенных дефектов слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки, проникающих через мышечную пластинку слизистой оболочки и склонных к рубцеванию.</p> <p>Язва – это глубокий дефект слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, который проникает через мышечную пластинку слизистой и склонен к рубцеванию.</p> <p>Эрозия – это поверхностное повреждение слизистой оболочки, не достигающее мышечной пластинки, и, как правило, не приводящее к образованию рубцов.</p> <p> </p>
<p><strong>Основные причины возникновения язвенной болезни</strong></p> <ul> <li>Инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) <ul> <li>Вызывает воспаление слизистой оболочки, ослабляет её защитные механизмы и способствует повышенной продукции соляной кислоты.</li> </ul> </li> <li>Длительный приём нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) <ul> <li>Ингибируют циклооксигеназу-1 (ЦОГ-1), уменьшая синтез простагландинов, защищающих слизистую оболочку.</li> </ul> </li> <li>Ассоциированные факторы риска: хотя H. pylori и НПВП являются ключевыми причинами, дополнительное влияние оказывают: <ul> <li><a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/43/492">Курение</a> – снижает продукцию бикарбонатов, ухудшает регенерацию слизистой.</li> <li>Злоупотребление <a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/43/495">алкоголем</a></li> <li>Приём глюкокортикоидов</li> <li><a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/43/504">Кофеин</a></li> <li>Питание – не является основной причиной, но чрезмерное употребление раздражающих продуктов может усугублять течение заболевания.</li> <li>Психологические факторы (стресс, тревога, <a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/42/479">ПТСР</a>) – могут способствовать гиперсекреции желудочного сока.</li> <li>Генетическая предрасположенность – включает особенности кислотопродукции и иммунного ответа на H. pylori.</li> </ul> </li> </ul> <p><strong>Редкие причины возникновения язвенной болезни</strong></p> <ul> <li>Гиперсекреция соляной кислоты <ul> <li>Синдром Золлингера-Эллисона – гастрин-продуцирующая опухоль (гастринома).</li> <li>Гиперпаратиреоз – гиперкальциемия стимулирует секрецию гастрина.</li> <li>Системный мастоцитоз</li> </ul> </li> <li>Приём других гастротоксичных препаратов (помимо НПВС и ГКС) <ul> <li>Бисфосфонаты</li> <li>Сиролимус</li> <li>Микофенолат</li> <li>Химиотерапия</li> </ul> </li> <li>Инфекционные агенты (не H. pylori) <ul> <li>Helicobacter heilmannii</li> <li>Цитомегаловирус</li> <li>Вирус простого герпеса 1 (ВПГ-1)</li> <li><a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/24/384">Вирус Эпштейна-Барр</a> (EBV)</li> </ul> </li> <li>Другие причины <ul> <li>Облучение</li> <li>Употребление наркотиков (<a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/43/502">кокаин</a>, <a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/43/508">метамфетамин</a>)</li> <li>Системные воспалительные заболевания (<a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/19/178">болезнь Крона</a>, <a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/17/93">саркоидоз</a>)</li> <li><a href="https://www.synapse-med.ru/api/knowledge_base/prompts/1234">Механическое повреждение</a></li> </ul> </li> </ul> <p> </p>
<ul> <li>Современные представления о патогенезе язвенной болезни (ЯБ) основываются на нарушении баланса между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и механизмами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.</li> <li>Основные механизмы язвообразования включают: <ul> <li>Усиление кислотно-пептической агрессии – гиперсекреция соляной кислоты (HCl), повышение активности пепсина.</li> <li>Ослабление защитных механизмов слизистой – снижение продукции слизи, бикарбонатов, ухудшение кровоснабжения, снижение репаративной активности.</li> <li>Комбинация обоих процессов, что приводит к разрушению слизистой и формированию язвенных дефектов.</li> </ul> </li> </ul> <p><strong>Роль Helicobacter pylori </strong></p> <ul> <li>На сегодняшний день H. pylori признана основным этиологическим фактором язвенной болезни, особенно язв двенадцатиперстной кишки.</li> <li>Механизмы повреждения слизистой оболочки H. pylori:</li> </ul> <ol> <li> <p>Выработка уреазы и адаптация к кислой среде</p> </li> </ol> <ul> <li> <p>H. pylori выделяет уреазу, расщепляющую мочевину до аммиака (NH₃), что приводит к локальному повышению pH и снижению защитных свойств слизистой оболочки.</p> </li> <li> <p>Это приводит к ощелачиванию кислой среды желудка, что позволяет H. pylori выживать в агрессивных условиях желудочного сока и колонизировать слизистую оболочку.</p> </li> </ul> <ol start="2"> <li> <p>Выделение цитотоксинов и воспаление</p> </li> </ol> <ul> <li> <p>CagA (Cytotoxin-associated gene A) – повреждает клетки слизистой, вызывая воспаление и нарушения межклеточных соединений.</p> </li> <li> <p>VacA (Vacuolating cytotoxin A) – вызывает гибель эпителиальных клеток, увеличивая проницаемость слизистой.</p> </li> <li> <p>Бактерия стимулирует выброс воспалительных медиаторов (интерлейкины, фактор некроза опухолей (TNF-α), лизосомальные ферменты), что приводит к повреждению тканей.</p> </li> </ul> <ol start="3"> <li> <p>Гиперсекреция соляной кислоты и нарушение кислотно-щелочного баланса</p> </li> </ol> <ul> <li> <p>H. pylori подавляет выработку соматостатина, что приводит к избыточной продукции гастрина и, как следствие, усиленной секреции соляной кислоты.</p> </li> <li> <p>Одновременно снижается выработка бикарбонатов (HCO₃⁻), что ухудшает нейтрализацию кислоты в двенадцатиперстной кишке.</p> </li> </ul> <ol start="4"> <li> <p>Формирование желудочной метаплазии</p> </li> </ol> <ul> <li> <p>Под действием соляной кислоты эпителий двенадцатиперстной кишки подвергается метаплазии (превращению в желудочный тип).</p> </li> <li> <p>Метаплазированные участки заселяются H. pylori, что увеличивает вероятность язвообразования.</p> </li> </ul> <p><strong>Роль нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП)</strong></p> <ul> <li>Основные механизмы повреждения слизистой НПВП:</li> </ul> <ol> <li> <p>Ингибирование циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1) → снижение уровня простагландинов</p> </li> </ol> <ul> <li> <p>Простагландины защищают слизистую за счёт стимуляции секреции слизи и бикарбонатов, поддержания микроциркуляции и репарации.</p> </li> <li> <p>Подавление простагландинов делает слизистую уязвимой для кислоты и пепсина.</p> </li> </ul> <ol start="2"> <li> <p>Снижение кровотока в слизистой оболочке</p> </li> </ol> <ul> <li> <p>Уменьшение простагландинов ухудшает перфузию тканей, замедляя процессы заживления.</p> </li> </ul> <ol start="3"> <li> <p>Сочетание H. pylori и НПВП значительно повышает риск язвообразования</p> </li> </ol> <ul> <li> <p>Совместное действие этих факторов ведёт к глубоким язвам и более частым осложнениям (кровотечение, перфорация).</p> </li> </ul> <p><strong>Роль гиперсекреции соляной кислоты</strong></p> <ol> <li>Синдром Золлингера-Эллисона</li> </ol> <ul> <li>Гастрин-продуцирующая опухоль (гастринома) вызывает избыточную секрецию гастрина, стимулируя гиперпродукцию соляной кислоты.</li> <li>Это приводит к множественным язвам, резистентным к стандартному лечению.</li> </ul> <ol start="2"> <li>Гипергастринемия при хроническом атрофическом гастрите</li> </ol> <ul> <li>Длительная атрофия G-клеток вызывает компенсаторную гиперсекрецию гастрина.</li> </ul>