Респираторный ацидоз
Подназвания
<p>Дыхательный ацидоз, respiratory acidosis, acidemia<br /> </p>
Определение
<p>Респираторный ацидоз – состояние, при котором определяется первичное повышение парциального давления углекислого газа (PaCO<sub>2</sub> > 45 мм рт. ст.), что сопровождается увеличением концентрации ионов H<sup>+</sup> и снижением pH артериальной крови.</p> <p><img alt="" src="/api/media/ckeditor_uploads/2024/05/01/img_sd5y75j6k78k8vr.jpg" style="height:383px; width:750px" /><br /> </p>
Этиология
<ol> <li><strong>Острый респираторный ацидоз</strong></li> </ol> <ul> <li>Остро развившиеся заболевания легких <ul> <li>Пневмония</li> <li>Отек <a href="http://synapse-med.ru/api/knowledge_base/prompts/6670">легких</a></li> </ul> </li> <li>Обострение хронических обструктивных заболеваний легких <ul> <li>ХОБЛ</li> <li>Бронхиальная астма</li> </ul> </li> <li>Угнетение ЦНС <ul> <li>Травма головного мозга</li> <li>Послесудорожное состояние</li> <li>Лекарственные <a href="http://synapse-med.ru/api/knowledge_base/prompts/6671">препараты</a></li> <li>Синдром обструктивного апноэ во сне</li> </ul> </li> </ul> <ol start="2"> <li><strong>Хронический респираторный ацидоз</strong></li> </ol> <ul> <li>Обструкция дыхательных <a href="http://synapse-med.ru/api/knowledge_base/prompts/6672">путей</a></li> <li>Нервно-мышечные нарушения <ul> <li>Миастения гравис</li> <li>Боковой амиотрофический склероз</li> <li>Синдром Гийена-Барре</li> <li>Полиомиелит</li> <li>Рассеянный склероз</li> <li>Тяжелая гипокалиемия</li> </ul> </li> </ul> <ol start="3"> <li><strong>Повышенное образование CO<sub>2</sub></strong></li> </ol> <ul> <li>Высококалорийная пища</li> <li>Злокачественная гипертермия</li> <li>Выраженная послеоперационная дрожь</li> <li>Продолжительный эпилептический приступ</li> <li>Тиреотоксический криз</li> <li>Обширные термические повреждения, ожоги</li> </ul>
Патогенез
<ul> <li>Респираторный ацидоз развивается, как правило, вследствие гиповентиляции. <ul> <li>Скорость образования CO<sub>2</sub> вследствие метаболизма в большинстве случаев существенно не меняется. </li> </ul> </li> <li>Альвеолярная гиповентиляция приводит к накоплению CO<sub>2</sub> → смещение вправо реакции H<sub>2</sub>O + CO<sub>2</sub> ⇔ H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub> ⇔ H<sup>+</sup> + HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> → концентрация HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> при этом существенно не меняется. </li> <li>PaCO<sub>2</sub> = образование CO<sub>2</sub> / альвеолярная вентиляция. <ul> <li>Если легочный резерв снижен (способность к увеличению альвеолярной вентиляции ограничена), то повышение образования CO<sub>2</sub> способно вызвать респираторный ацидоз.</li> </ul> </li> </ul>
Компенсация респираторного ацидоза
<ul> <li>Компенсаторная реакция в ответ на острое (6-12 часов) повышение PaCO<sub>2</sub> носит ограниченный характер. <ul> <li>Компенсация острого дыхательного ацидоза осуществляется в основном буферными системами гемоглобина и обменом внеклеточного H<sup>+</sup> на Na<sup>+</sup> и K<sup>+</sup> из костей и внутриклеточной жидкости. </li> </ul> </li> <li>Хронический респираторный ацидоз практически полностью компенсируется почками.</li> <li>Снижение pH артериальной крови с увеличением PaCO<sub>2</sub> → увеличение [HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>] через: <ul> <li>Увеличение реабсорбции HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> проксимальными канальцами почек.</li> <li>Увеличение экскреции H<sup>+</sup> в виде H<sub>2</sub>PO<sub>4</sub><sup>-</sup> и NH<sub>4</sub><sup>+</sup> дистальными канальцами и собирательными трубочками.</li> <li>Механизмы почечной компенсации проявляются не раньше, чем через 12-24 часа, а для развития максимального эффекта требуется до 3-5 дней. <br /> </li> </ul> </li> </ul>