<p>Hypercalcemia<br /> </p>
<p>Гиперкальциемия – состояние, при котором уровень общего кальция > 2.62 ммоль/л или ионизированного кальция > 1.31 ммоль/л.</p>
<ol> <li><strong>Гиперкальциемия, связанная с избыточной продукцией ПТГ</strong></li> </ol> <ul> <li>Первичный гиперпаратиреоз <ul> <li>Аденома или гиперплазия ПЩЖ (спорадически или в составе МЭН), редко – карцинома ПЩЖ.</li> </ul> </li> <li>Третичный гиперпаратиреоз <ul> <li>Наблюдается у пациентов с почечной недостаточностью на последней стадии ХБП.</li> <li>Часто состояние развивается после почечной трансплантации.</li> </ul> </li> <li>Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия</li> <li>Лекарственные средства <ul> <li>Литий снижает почечную экскрецию кальция и меняет чувствительность ПЩЖ к секреции ПТГ.</li> <li>Уровень ПТГ может быть в норме или повышен при литий-индуцированной гиперкальциемии.</li> </ul> </li> </ul> <ol start="2"> <li><strong>Гиперкальциемия, не связанная с избыточной продукцией ПТГ</strong></li> </ol> <ul> <li>Гиперкальциемия злокачественных <a href="http://synapse-med.ru/api/knowledge_base/prompts/6748">новообразований</a> <ul> <li>Плоскоклеточный рак легкого, головы и шеи</li> <li>ЗНО молочной железы, яичников, мочевого пузыря и почек</li> <li>Лимфомы и лейкозы</li> </ul> </li> <li>Гранулематозные заболевания <ul> <li>Саркоидоз</li> </ul> </li> <li>Лекарственные средства <ul> <li>Тиазидные диуретики </li> <li>Избыток витамина D</li> <li>Препараты кальция и антациды</li> <li>Витамин А и его производные: изотретиноин</li> </ul> </li> <li>Тиреотоксикоз <ul> <li>Избыточная активность остеокластов → резорбция костной ткани.</li> </ul> </li> <li>Длительный период иммобилизации <ul> <li>При тиреотоксикозе, гиперпаратиреозе, болезни Педжета и у подростков.</li> </ul> </li> <li>Молочно-щелочной синдром</li> <li>Надпочечниковая недостаточность</li> </ul>
<ul> <li>Первичный гиперпаратиреоз <ul> <li>Избыток ПТГ → стимуляция синтеза 1.25-дигидроксивитамин D3 через 1-альфа-гидроксилазу почек.</li> <li>Течение обычно бессимптомное.</li> </ul> </li> <li>Третичный гиперпаратиреоз <ul> <li>ХБП → хронический вторичный гиперпаратиреоз → автономная активация одной или нескольких ПЩЖ.</li> </ul> </li> <li>Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия <ul> <li>Аутосомно-доминантная инактивирующая мутация в гене CaSR (кальций-чувствительный рецептор) → снижение чувствительности рецепторов ПЩЖ и почек к повышению уровня кальция → более высокие уровни кальция необходимы для подавления секреции ПТГ + значительная реабсорбция Ca<sup>2+</sup> в почках → гипокальциурия с лёгкой гиперкальциемией и нормальным или повышенным уровнем ПТГ.</li> </ul> </li> <li>Злокачественные новообразования <ul> <li>Паранеопластическая секреция паратгормонподобного пептида, который имитирует многие эффекты ПТГ.</li> <li>В отличие от ПТГ, паратгормонподобный пептид (ПТГпП) не стимулирует процесс гидроксилирования 25(OH)D в 1.25(OH)<sub>2</sub>D.</li> <li>Остеолитические <a href="http://synapse-med.ru/api/knowledge_base/prompts/6749">метастазы</a></li> <li>Паранеопластическая продукция <a href="http://synapse-med.ru/api/knowledge_base/prompts/6750">1.25(OH)<sub>2</sub>D</a></li> </ul> </li> <li>Побочные и токсические эффекты лекарственных средств <ul> <li>Тиазидные диуретики снижают почечную экскрецию кальция.</li> <li>Избыток витамина D увеличивает абсорбцию кальция в кишечнике.</li> <li>Витамин А и его производные (изотретиноин) стимулируют резорбцию костной ткани.</li> </ul> </li> <li>Гранулематозные заболевания <ul> <li>Активация гидроксилаз мононуклеарных клеток приводит к внепочечной продукции 1.25(OH)<sub>2</sub>D.</li> </ul> </li> <li>Иммобилизация <ul> <li>Недостаточная активность (нагрузка на скелет) → активация остеокластов → деминерализация костной ткани → гиперкальциемия.</li> </ul> </li> <li>Молочно-щелочной синдром <ul> <li>Поступление чрезмерного количества карбоната <a href="http://synapse-med.ru/api/knowledge_base/prompts/6751">кальция.</a></li> <li>Проявляется развитием гиперкальциемии, метаболического алкалоза и ОПП.</li> </ul> </li> <li>Надпочечниковая недостаточность <ul> <li>Точный механизм до конца не изучен.</li> <li>Предполагаемая патофизиология: гиповолемия → снижение СКФ → снижение экскреции кальция → гиперкальциемия.</li> <li>Увеличение 1-альфа-гидроксилазы → ↑ кальцитриола → больше абсорбции кальция в кишечнике.<br /> </li> </ul> </li> </ul>