Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника
Подназвания
<p>Дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника, дорсопатия, dorsopathy, degenerative disk diseases</p> <p> </p>
Определение
<p>Дегенеративные заболевания позвоночника – это группа хронических патологий, связанных с прогрессирующими дегенеративными изменениями различных структур позвоночного столба, включая межпозвонковые диски, фасеточные суставы, связки и костную ткань позвонков. Эти изменения приводят к нарушению биомеханики позвоночника, что может сопровождаться компрессией нервных корешков и спинного мозга.</p> <p>Клинически заболевания проявляются болевым синдромом (например, радикулопатией), ограничением подвижности и развитием неврологического дефицита (например, парестезиями, мышечной слабостью, нарушением координации движений). Основными факторами риска являются возрастные изменения, повышенные механические нагрузки, генетическая предрасположенность и воспалительные процессы.</p> <p>Диагностика основывается на данных клинического осмотра и методов визуализации (МРТ, КТ). Лечение включает консервативную терапию (обезболивающие, противовоспалительные препараты, физиотерапию) и, при необходимости, хирургические вмешательства.</p> <p> </p>
Этиология
<ol> <li><strong>Этиология дегенерации межпозвонковых дисков (МПД)</strong></li> </ol> <ul> <li><a href="http://www.synapse-med.ru/api/knowledge_base/prompts/610">Старение</a> <ul> <li>Процесс старения вызывает дегидратацию и потерю эластичности межпозвонковых дисков, что ведет к их постепенному разрушению и снижению амортизационной функции.</li> </ul> </li> <li>Генетические факторы <ul> <li>Например, полиморфизм генов COL9A2, COL9A3.</li> <li>Полиморфизм генов, влияющих на структуру коллагена, повышает предрасположенность к дегенеративным изменениям межпозвонковых дисков.</li> </ul> </li> <li>Нарушение диффузии питательных веществ к межпозвонковым <a href="http://www.synapse-med.ru/api/knowledge_base/prompts/611">дискам</a> <ul> <li>Недостаточное поступление питательных веществ в ткани дисков через диффузию ведет к их дегенерации и снижению регенераторной способности.</li> </ul> </li> <li>Токсическое воздействие <ul> <li>Токсические вещества, такие как <a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/43/505">никотин</a>, нарушают микроциркуляцию в тканях позвоночника, что ведет к дегенерации дисков.</li> </ul> </li> <li>Метаболические заболевания <ul> <li>Например, <a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/18/778">ожирение</a>, <a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/14/100">гиперлипидемия</a>.</li> <li>Метаболические нарушения способствуют дегенерации дисков за счет изменения метаболизма и увеличения нагрузки на позвоночник.</li> <li><a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/18/102">Сахарный диабет</a> приводит к нарушению микроциркуляции и метаболизма глюкозы в тканях дисков.</li> </ul> </li> <li>Алкаптонурия <ul> <li>Генетическое заболевание, приводящее к нарушению метаболизма аминокислот и отложению метаболитов в тканях дисков.</li> </ul> </li> <li>Бактериальная инфекция <ul> <li>Инфекции позвоночника, такие как спондилодисцит, могут вызвать воспаление и деструкцию межпозвонковых дисков.</li> </ul> </li> </ul> <ol start="2"> <li><strong>Этиологические факторы спондилолистеза</strong></li> </ol> <ul> <li>Врожденные аномалии развития <ul> <li>Например, дисплазия дуг позвонков.</li> <li>Аномалии развития позвоночника могут создавать условия для смещения позвонков.</li> </ul> </li> <li>Спондилолиз <ul> <li>Развитие трещин в pars interarticularis предрасполагает к смещению позвонков.</li> </ul> </li> <li>Дегенеративные изменения в позвоночнике без повреждения pars interarticularis <ul> <li>Дегенеративные процессы в фасеточных суставах могут вызывать нестабильность и смещение позвонков.</li> </ul> </li> <li>Переломы pars interarticularis, фасеточных суставов <ul> <li>Переломы межсуставных частей позвонка и фасеточных суставов предрасполагают к развитию спондилолистеза.</li> </ul> </li> <li><a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/20/137">Остеопороз</a> <ul> <li>Ослабляет кости позвоночника, что способствует развитию переломов и смещению позвонков.</li> </ul> </li> <li>Опухоли позвоночника или спинного мозга <ul> <li>Могут разрушать костные структуры позвоночника, что вызывает нестабильность и спондилолистез.</li> </ul> </li> <li>Инфекционные поражения позвонков <ul> <li>Инфекции, такие как туберкулез или <a href="https://synapse-med.ru/knowledge-base/20/133">остеомиелит</a>, могут разрушать костные ткани, что ведет к нестабильности позвоночника.</li> </ul> </li> <li>Ятрогенные факторы <ul> <li>Например, осложнения после операций на позвоночнике, приводящие к его <a href="http://www.synapse-med.ru/api/knowledge_base/prompts/612">нестабильности.</a></li> </ul> </li> </ul>
Патогенез
Патогенез дегенерации межпозвонкового диска
<ul> <li>Структура межпозвонкового диска <ul> <li>Межпозвонковый диск (МПД) состоит из многослойного фиброзного кольца и студенистого пульпозного ядра, содержащего коллаген и протеогликаны.</li> <li>Эти компоненты взаимодействуют для обеспечения амортизации и равномерного распределения осевых нагрузок на позвонки в нормальных условиях.</li> </ul> </li> </ul> <ol> <li><strong>Нарушение кровоснабжения и метаболизма</strong></li> </ol> <ul> <li>С возрастом и под воздействием других факторов происходит уменьшение васкуляризации межпозвонковых дисков, что снижает диффузию питательных веществ и удаление продуктов катаболизма.</li> <li>Это приводит к снижению жизнеспособности клеток диска и накоплению клеточных фрагментов (вследствие апоптоза), а также дегенерированных макромолекул внеклеточного матрикса.</li> </ul> <ol start="2"> <li><strong>Нарушение синтеза протеогликанов и дегидратация</strong></li> </ol> <ul> <li>Снижение активности хондроцитов приводит к уменьшению синтеза протеогликанов, что ухудшает способность дисков удерживать воду.</li> <li>Это вызывает дегидратацию диска, что снижает его амортизирующие свойства и способствует дальнейшему повреждению.</li> </ul> <ol start="3"> <li><strong>Изменение механических свойств и повреждение диска</strong></li> </ol> <ul> <li>Пульпозное ядро теряет свои гидростатические свойства, что приводит к повышенной нагрузке на фиброзное кольцо.</li> <li>Со временем повреждается коллагеновый матрикс, дезорганизуется нормальная слоистая структура фиброзного кольца, что приводит к возникновению микротрещин и разрывов.</li> </ul> <ol start="4"> <li><strong>Развитие грыжи</strong></li> </ol> <ul> <li>При нарушении целостности фиброзного кольца пульпозное ядро может частично выходить за его пределы, что приводит к образованию межпозвонковой грыжи.</li> <li>Грыжа может вызывать компрессию, растяжение и сдвиг структур позвоночника.</li> </ul>
Поражение нервных структур
<ol> <li> <p><strong>Компрессия и грыжа диска</strong></p> </li> </ol> <ul> <li>Дегенеративные изменения межпозвонковых дисков могут приводить к их выпячиванию или образованию грыж, которые выходят в центральный канал и сдавливают нервные корешки.</li> <li>Это приводит к сенсомоторному дефициту, проявляющемуся болевыми симптомами и снижением функциональности в области иннервации пораженного корешка.</li> </ul> <ol start="2"> <li> <p><strong>Типы грыж и их клинические последствия</strong></p> </li> </ol> <ul> <li>Заднебоковая грыжа (наиболее частая) вызывает компрессию поперечного нервного корешка, что приводит к развитию компрессионной радикулопатии.</li> <li>Центральная грыжа (реже встречается) может сдавливать спинной мозг выше уровня L1-L2 или конский хвост ниже уровня L2, что вызывает компрессионную миелопатию.</li> </ul>
Патогенез стеноза позвоночного канала
<ol> <li><strong>Хроническая компрессия нервно-сосудистых структур</strong></li> </ol> <ul> <li>При стенозе позвоночного канала возникает хроническое сдавление нервных и сосудистых структур, что приводит к снижению кровотока в нервах.</li> <li>Недостаточное кровоснабжение вызывает ишемию нервных корешков (при латеральном стенозе) или конского хвоста (при центральном стенозе).</li> </ul> <ol start="2"> <li> <p><strong>Ишемия и воспаление</strong></p> </li> </ol> <ul> <li> <p>Ишемия вызывает демиелинизацию нервных волокон, способствует образованию спаек между мягкой и арахноидальной оболочками спинного мозга, что приводит к развитию фиброза и воспалительного процесса в эпидуральном пространстве.</p> </li> </ul>
Патогенез спондилолистеза
<ol> <li><strong>Врожденные и структурные изменения</strong></li> </ol> <ul> <li>Врожденные изменения ориентации фасеточных суставов на более сагиттальную плоскость могут привести к диспластическому спондилолистезу, при котором происходит смещение позвонка вперед.</li> </ul> <ol start="2"> <li><strong>Микротравмы и дефекты межсуставной перегородки</strong></li> </ol> <ul> <li>Микротравмы, полученные в подростковом возрасте, могут вызывать дефекты в межсуставной перегородке (pars interarticularis), что приводит к развитию истмического спондилолистеза.</li> </ul> <ol start="3"> <li><strong>Дегенеративные изменения</strong></li> </ol> <ul> <li>Комбинированная дегенерация фасеточных суставов и межпозвонковых дисков может приводить к нестабильности и смещению позвонков, что вызывает дегенеративный спондилолистез.</li> </ul> <ol start="4"> <li><strong>Травматический и патологический спондилолистез</strong></li> </ol> <ul> <li>Травматический спондилолистез возникает при переломах pars interarticularis или фасеточных суставов.</li> <li>Патологический спондилолистез может быть вызван системными заболеваниями костей или инфекционными процессами, а также ятрогенными факторами после хирургических <a href="http://www.synapse-med.ru/api/knowledge_base/prompts/613">вмешательств.</a></li> </ul>