<p>Тетанус, lockjaw, tetanus</p> <p> </p>
<p>Столбняк – это острое инфекционное заболевание сапронозного происхождения, вызываемое анаэробной спорообразующей бактерией Clostridium tetani. Споры сохраняют жизнеспособность в окружающей среде в течение длительного времени, обладают высокой устойчивостью к физическим и химическим воздействиям. В условиях анаэробной среды (например, в омертвевших тканях раны) споры прорастают, превращаются в вегетативные формы и продуцируют высокоактивный нейротоксин – тетаноспазмин (това токсин).</p> <p>Клинически заболевание проявляется генерализованными и локальными мышечными спазмами, характерной «сардонической улыбкой» (risus sardonicus), а также опистотонусом – выраженным изгибом тела назад. При тяжелом течении возможно развитие дыхательной недостаточности (асфиксия) из-за длительного спазма дыхательной мускулатуры или ларингеального спазма.</p> <p> </p>
<ol> <li>Возбудитель</li> </ol> <ul> <li>Возбудителем столбняка является Clostridium tetani – грамположительная, спорообразующая, облигатно анаэробная бактерия.</li> <li>Она образует овальные эндоспоры (обычно расположенные субтерминально), что придаёт ей характерный вид «барабанной палочки».</li> <li> <p>Вырабатывает нейротоксины:</p> <ul> <li> <p>Тетаноспазмин (TeNT, тетанотоксин) – нейротоксин, ключевой возбудительный компонент, ответственный за клиническую картину спазмов мышц.</p> </li> <li> <p>Тетанолизин – гемолитический (цитолитический) фактор; его роль в патогенезе заболевания считается вспомогательной, например, он может способствовать повреждению окружающих тканей и формированию более благоприятной анаэробной среды для размножения бактерий.</p> </li> </ul> </li> </ul> <ol start="2"> <li>Пути передачи (входные ворота инфекции)</li> </ol> <ul> <li>Инфекция развивается при попадании спор C. tetani в ткани с недостаточным доступом кислорода (анаэробная среда).</li> <li>Основные пути входа: <ul> <li>Проникающие (глубокие) раны – особенно загрязнённые, с наличием инородных материалов (например, железные предметы, ржавые гвозди).</li> <li>Открытые (комплексные) переломы с повреждением мягких тканей.</li> <li>Инфицированные пуповинные остатки у новорождённых (омфалит) при неблагоприятных санитарных условиях.</li> <li>Ожоги, особенно при обширном поражении и выраженном некрозе тканей.</li> <li>Хирургические вмешательства, особенно при недостаточной асептике или при осложнении раны.</li> </ul> </li> </ul>
<ul> <li>Повреждение кожных или мягких тканей приводит к попаданию спор Clostridium tetani в область ранения, где создаются анаэробные условия. В этих условиях споры прорастают во вегетативные формы бактерий, которые начинают активно размножаться и синтезировать нейротоксин – тетаноспазмин (TeNT).</li> <li>Тетаноспазмин связывается с ганглиозидными рецепторами на пресинаптических окончаниях двигательных (холинергических) нейронов. После этого токсин эндоцитируется и упаковывается во внутриклеточные везикулы. Далее происходит его ретроградный аксональный транспорт к телам мотонейронов, расположенным в передних рогах спинного мозга.</li> <li>Попав в центральную нервную систему, тетаноспазмин проникает из везикул в цитозоль ингибиторных интернейронов, включая клетки Реншоу. Изменение внутривезикулярной среды приводит к разрыву дисульфидной связи между тяжёлой и лёгкой цепями токсина. Активная лёгкая цепь, являющаяся цинк-зависимой протеазой, разрушает SNARE-белки (в частности, синаптобревин/VAMP), необходимые для слияния везикул с клеточной мембраной.</li> <li>В результате блокируется высвобождение тормозных нейромедиаторов – γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) и глицина – в синаптическую щель. Это вызывает утрату тормозного влияния интернейронов на мотонейроны, что приводит к их гиперактивности и развитию генерализованных мышечных спазмов.</li> </ul>