<p>Келоид, keloid, keloid disorder, keloidal scar, hypertrophic scar</p> <p> </p>
<p>Гипертрофический рубец – это форма патологического рубцевания кожи, представляющая собой доброкачественное дермальное фибропролиферативное образование, возникающее в результате нарушенного заживления раны. Морфологически он представляет собой плотное, эластичное, выступающее над уровнем окружающей кожи образование с умеренно или слабо бугристой, блестящей поверхностью. В отдельных случаях наблюдается шелушение эпидермиса.</p> <p>В отличие от келоидов, гипертрофические рубцы ограничиваются пределами первоначальной зоны травмы и со временем могут подвергаться спонтанной регрессии. Они, как правило, формируются в течение нескольких недель после повреждения и достигают максимального размера в течение 3-6 месяцев, после чего стабилизируются и постепенно уменьшаются.</p> <p>С патофизиологической точки зрения, гипертрофические рубцы являются результатом избыточного синтеза коллагена, особенно типов I и III, при нарушенном равновесии между фибропластической активностью и деградацией внеклеточного матрикса. Одним из ключевых медиаторов, вовлечённых в формирование патологического рубца, является трансформирующий фактор роста β (TGF-β1 и TGF-β2), способствующий фибробластной активности, продукции коллагена и формированию устойчивой фиброзной ткани.</p> <p>Гипертрофические рубцы чаще возникают на участках тела, подверженных повышенному механическому напряжению и растяжению кожи (например, верхняя часть груди, дельтовидная область плеча, область суставов), а также в зонах воспаления, ожогов, хирургических и травматических повреждений. Они могут развиваться на фоне акне, пирсинга, инфекционных процессов (например, фолликулита) и даже незначительных повреждений кожи у предрасположенных лиц.</p> <p>Гистологически гипертрофические рубцы характеризуются наличием коллагеновых узлов (в отличие от келоидов, в которых наблюдаются плотные, хаотично ориентированные пучки гиалинизированного коллагена – так называемый "келоидный коллаген"). Кроме того, в структуре гипертрофического рубца выявляются активные фибробласты, микрососуды, умеренно выраженное хроническое воспаление и базофильная строма.</p> <p>Наличие в рубце сенсорных нервных окончаний и кровеносных сосудов обусловливает возможное возникновение болевого синдрома, парестезий и зуда, особенно в активной фазе формирования рубца.</p> <p>С клинической точки зрения гипертрофические рубцы не только представляют собой косметическую проблему, но также могут ограничивать подвижность при локализации в области суставов, вызывать контрактуры, нарушать психоэмоциональное состояние пациента и снижать качество жизни. Прогноз в большинстве случаев благоприятен, особенно при раннем начале терапии и при отсутствии дополнительных отягощающих факторов (механическое натяжение, инфекция, генетическая предрасположенность).</p> <p> </p>
<ol> <li><strong>Размер и характер повреждения</strong></li> </ol> <ul> <li>Обширные и глубокие раневые дефекты, особенно при повреждении ретикулярного слоя дермы, значительно повышают риск образования патологических рубцов.</li> <li>Рубцевание чаще наблюдается при ожогах II-III степени, после хирургических вмешательств и травм, сопровождающихся отсроченной эпителизацией (более 21 дня), что свидетельствует о нарушении фаз нормального заживления.</li> </ul> <ol start="2"> <li><strong>Механическое напряжение и травматизация</strong></li> </ol> <ul> <li>Постоянное механическое натяжение и микротравматизация зоны заживления, особенно в областях, подверженных частому растяжению и сжатию кожи (например, плечи, грудина, верхняя часть спины), являются одним из важнейших локальных факторов патогенеза.</li> <li>Наличие рубца, расположенного параллельно направлениям мышечного сокращения, препятствует его релаксации и провоцирует продолжительную локальную воспалительную реакцию, что способствует формированию гипертрофического рубца.</li> </ul> <ol start="3"> <li><strong>Воспаление и инфицирование</strong></li> </ol> <ul> <li>Персистирующее воспаление, в том числе при наличии инородных тел, грануляционной ткани низкого качества или хронического воспалительного процесса, увеличивает вероятность формирования гипертрофического рубца.</li> <li>Присоединение вторичной бактериальной инфекции усугубляет воспалительный каскад, увеличивает продолжительность фазы воспаления и нарушает физиологическое заживление.</li> </ul> <ol start="4"> <li><strong>Иммунологические и эндокринные нарушения</strong></li> </ol> <ul> <li>Снижение местного и системного иммунного ответа (например, при иммунодефицитных состояниях, сахарном диабете) способствует усиленной пролиферации фибробластов и снижению уровня ферментативной деградации коллагена.</li> <li>Эндокринные дисфункции, включая гипотиреоз, сахарный диабет и гормональные колебания в период полового созревания, также ассоциированы с патологическим рубцеванием.</li> </ul> <ol start="5"> <li><strong>Генетические и демографические факторы</strong></li> </ol> <ul> <li>В отличие от келоидов, гипертрофические рубцы не демонстрируют достоверной зависимости от этнической принадлежности, возраста, пола или генетической предрасположенности.</li> <li>Они могут формироваться на любом участке кожи, однако чаще встречаются в зонах с повышенным напряжением тканей и/или недостаточной васкуляризацией.</li> </ul>
<ol> <li><strong>Начало рубцового роста</strong></li> </ol> <ul> <li>Рост гипертрофического рубца начинается непосредственно после завершения эпителизации. <ul> <li>Его морфогенез характеризуется формированием избыточного объёма соединительной ткани в пределах площади, соответствующей исходному раневому дефекту – так называемая «плюс-ткань».</li> </ul> </li> </ul> <ol start="2"> <li><strong>Воспалительная фаза</strong></li> </ol> <ul> <li>Затяжная воспалительная реакция является пусковым механизмом патологического рубцевания. <ul> <li>Под влиянием недостаточной микроциркуляции, тканевой гипоксии и замедленного очищения раны от продуктов распада активируются клеточные элементы, в том числе макрофаги и нейтрофилы.</li> <li>Эти клетки секретируют провоспалительные цитокины (в том числе интерлейкин-6, фактор некроза опухоли-α, TGF-β1), стимулирующие миграцию, пролиферацию и активацию фибробластов.</li> </ul> </li> </ul> <ol start="3"> <li><strong>Пролиферация фибробластов и дисбаланс коллагена</strong></li> </ol> <ul> <li>В активной фазе репарации фибробласты дифференцируются в миофибробласты и начинают интенсивный синтез коллагена I и III типов, а также фибронектина и протеогликанов. <ul> <li>Отмечается нарушение баланса между синтезом и деградацией коллагенового матрикса:</li> </ul> </li> <li>У фибробластов гипертрофических рубцов снижена экспрессия мРНК коллагеназ (особенно MMP-1 и MMP-13 – металлопротеиназ, ответственных за деградацию коллагена), что ведёт к накоплению фиброзной ткани. <ul> <li>Повышен уровень тканевых ингибиторов металлопротеиназ (TIMP-1), что дополнительно подавляет деградацию внеклеточного матрикса.</li> </ul> </li> <li>Избыточное присутствие TGF-β1 индуцирует повышенный синтез и сниженное разрушение коллагена → развивается локальный фиброз, придающий рубцу характерный плотный, возвышающийся рельеф.</li> </ul> <ol start="4"> <li><strong>Гипергрануляция и клеточная инфильтрация</strong></li> </ol> <ul> <li>На ранних этапах наблюдается избыточное образование грануляционной ткани с высоким содержанием сосудов, макрофагов, лимфоцитов и межклеточного вещества.</li> <li>Полиморфноядерные лейкоциты и активированные макрофаги играют важную роль в поддержании хронического воспаления и стимулировании фибропролиферации.</li> </ul> <ol start="5"> <li><strong>Созревание рубца</strong></li> </ol> <ul> <li>Период созревания длится от 6 месяцев до 1 года.</li> <li>За это время происходят следующие процессы: <ul> <li>Уменьшение количества сосудов вследствие облитерации капилляров</li> <li>Снижение клеточности (исчезновение макрофагов, редукция фибробластов)</li> <li>Сокращение межклеточного вещества и влагоёмкости ткани</li> <li>Контракция коллагеновых волокон, обусловленная активностью миофибробластов (способствует уменьшению площади и объёма рубца)</li> </ul> </li> <li>Созревший гипертрофический рубец представляет собой плотную соединительнотканную структуру, состоящую преимущественно из горизонтально ориентированных пучков коллагена, между которыми располагаются: <ul> <li>Уплощённые фибробласты, ориентированные вдоль продольной оси рубца</li> <li>Единичные лимфоциты, плазматические клетки и тучные клетки</li> <li>Фиброзный матрикс с минимальным содержанием сосудов</li> </ul> </li> </ul>