<p>Benzodiazepines, BZD, BDZ, BZs<br /> </p>
<p>Бензодиазепины – группа лекарственных препаратов, влияющая на работу ГАМК-рецепторов. Преимущественно используются для лечения стрессовых и тревожных расстройств, нарушений сна и судорог, но также могут применяться для расслабления мышц при незначительных ортопедических процедурах и седации.<br /> </p>
<ul> <li>Бензодиазепины оказывают свое действие посредством модуляции рецепторов гамма-аминомасляной кислоты подтипа А (ГАМК-А). <ul> <li>ГАМК является главным тормозным нейромедиатором в ЦНС.</li> <li>ГАМК-А рецептор представляет собой ионный канал, состоящий из пяти субъединиц трех видов (альфа, бета и гамма), расположенных в различных комбинациях. </li> <li>Бензодиазепины связываются с рецептором в месте между альфа- и гамма-субъединицами и повышают его сродство к ГАМК. </li> <li>Бензодиазепины не изменяют синтез, высвобождение или метаболизм ГАМК, а скорее потенцируют ее ингибирующее действие, усиливая связывание с рецептором. </li> <li>Это приводит к увеличению количества ионов хлора, проходящих через ионный канал, вызывая постсинаптическую гиперполяризацию и снижение способности инициировать потенциал действия. </li> </ul> </li> <li>Этот эффект обусловливает анксиолитические, седативные, противосудорожные и миорелаксирующие свойства бензодиазепинов.</li> <li>Хроническое воздействие бензодиазепинов приводит к конформационным изменениям в ГАМК-рецепторах, снижению их активности и изменениям в экспрессии, что характеризуется уменьшением тормозящего воздействия на ЦНС и развитием физиологической толерантности к препаратам.</li> <li>При прекращении приема бензодиазепинов после хронического воздействия увеличивается экспрессия глутаматергических рецепторов, оказывающих возбуждающее действие на ЦНС, что может лежать в основе симптомов, наблюдаемых при синдроме отмены. <ul> <li>Хроническое употребление бензодиазепинов может вызывать физическую зависимость, точный молекулярный механизм которой пока не ясен, однако употребление всех ПАВ, вызывающих зависимость, включая бензодиазепины, приводит к повышению уровня дофамина в мезолимбической дофаминовой системе (системе вознаграждения) в головном мозге. </li> </ul> </li> <li>Когда бензодиазепины связываются с ГАМК-А рецепторами на ГАМК-интернейронах, они уменьшают высвобождение ГАМК в направлении дофаминовых нейронов. <ul> <li>Это снижает тормозящее действие ГАМК-интернейронов на дофаминовые нейроны, что приводит к усилению их активности (растормаживание).</li> <li>Кроме того, считается, что изоформа альфа-1-субъединицы ГАМК-А рецептора играет роль в развитии аддиктивного поведения.<br /> </li> </ul> </li> </ul>
<ol> <li><strong>Зрачки</strong></li> </ol> <ul> <li>Нормальный размер при лёгкой степени интоксикации</li> <li>Мидриаз при тяжёлой интоксикации</li> </ul> <ol start="2"> <li><strong>Сердечно-сосудистая система</strong></li> </ol> <ul> <li>Гипотония</li> <li>Брадикардия</li> </ul> <ol start="3"> <li><strong>Сопутствующие симптомы</strong></li> </ol> <ul> <li>Угнетение <a href="http://synapse-med.ru/api/knowledge_base/prompts/3916">дыхания</a></li> <li>Седация</li> <li>Кома при тяжёлой интоксикации</li> <li>Гипорефлексия</li> <li>Атаксия</li> <li>Невнятная речь</li> </ul>