<p>Ethylene glycol poisoning, ethylene glycol toxicity</p> <p> </p>
<p>Этиленгликоль (C<sub>2</sub>H<sub>6</sub>O<sub>2</sub>) представляет собой токсичный спирт, широко применяемый в качестве компонента антифризов, стеклоочистителей, растворителей и других промышленных продуктов. Это бесцветная жидкость со сладким вкусом, что увеличивает вероятность случайного употребления, особенно среди детей, а также преднамеренного приема у людей, находящихся в состоянии алкогольного опьянения или совершающих попытку суицида.</p> <p>Основной путь токсического воздействия этиленгликоля – пероральное употребление, так как абсорбция через кожу минимальна, а ингаляция редко приводит к отравлению. После попадания в организм этиленгликоль метаболизируется в печени под действием фермента алкогольдегидрогеназы, образуя токсичные метаболиты, такие как гликолевая кислота, щавелевая кислота и формальдегид. Эти метаболиты являются причиной метаболического ацидоза, повреждения почек, а также нарушения функций центральной нервной системы. Без своевременного лечения токсичность этиленгликоля может привести к летальному исходу.</p> <p>Клиническая картина отравления этиленгликолем включает три последовательных стадии. В начальной стадии, которая длится до 12 часов, отмечаются неврологические симптомы, включая депрессию центральной нервной системы, головокружение, атаксию, судороги и кому. На втором этапе, через 12-24 часа после приема, развиваются кардиопульмональные проявления, включая выраженный метаболический ацидоз, тахикардию, гипотонию и сердечно-сосудистую недостаточность. Третья стадия, наступающая через 24-72 часа, характеризуется повреждением почек вследствие осаждения кристаллов оксалата кальция в почечных канальцах, что приводит к острой почечной недостаточности, олигурии или анурии.</p> <p>Диагностика основывается на клинических и лабораторных данных, включая выявление высокого анионного и осмолярного разрывов, наличие кристаллов оксалата кальция в моче и измерение уровней этиленгликоля в крови при возможности. Для детей смертельная доза составляет 80-110 г, а для взрослых – 100-250 г (около 1 мл/кг чистого этиленгликоля). Дифференциальная диагностика включает исключение других причин метаболического ацидоза, таких как отравление метанолом или лактат-ацидоз.</p> <p>Лечение направлено на предотвращение образования токсичных метаболитов, их удаление из организма и коррекцию нарушений. Основными методами являются антидотная терапия с использованием фомепизола, который ингибирует алкогольдегидрогеназу, или этанола, действующего как конкурентный субстрат. Гемодиализ применяется для удаления этиленгликоля и его метаболитов из организма, а также для коррекции тяжелого ацидоза и электролитных нарушений. Дополнительно проводят симптоматическое лечение, включая введение бикарбоната натрия для коррекции метаболического ацидоза и инфузионную терапию для поддержания объема циркулирующей крови.</p> <p>Профилактика отравлений включает использование антифризов с добавлением горького агента, таких как денатониум бензоат, а также информирование населения о рисках и безопасном хранении продуктов, содержащих этиленгликоль. В случае подозрения на отравление важно оперативно привлечь токсикологов, нефрологов и специалистов по интенсивной терапии для оптимизации лечения. </p> <p> </p>
<ol> <li><strong>Случайное употребление</strong></li> </ol> <ul> <li>Чаще всего среди детей, которые могут выпить антифриз из-за его сладкого вкуса.</li> </ul> <ol start="2"> <li><strong>Преднамеренное употребление</strong></li> </ol> <ul> <li>Встречается при попытках суицида или в состоянии алкогольного опьянения как замена этанолу.</li> <li>Пациенты с алкогольной зависимостью часто заменяют этанол на этиленгликоль из-за его доступности.</li> </ul> <ol start="3"> <li><strong>Профессиональные случаи</strong></li> </ol> <ul> <li>Иногда возможно отравление при нарушении техники безопасности в промышленности.</li> </ul>
<ol> <li><strong>Метаболизм этиленгликоля</strong></li> </ol> <ul> <li>После приема внутрь этиленгликоль быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте. Концентрация вещества в сыворотке достигает максимума в течение короткого времени.</li> <li>Метаболизм начинается с действия фермента алкогольдегидрогеназы (АДГ), который также метаболизирует этанол и метанол.</li> </ul> <ol start="2"> <li><strong>Ферментативные реакции</strong></li> </ol> <ul> <li>Этиленгликоль окисляется алкогольдегидрогеназой до гликолевого альдегида, который затем превращается в гликолевую кислоту под действием альдегиддегидрогеназы.</li> <li>Гликолевая кислота, являясь основным метаболитом, вызывает метаболический ацидоз.</li> <li>Она далее превращается в глиоксиловую кислоту, которая является предшественником: <ul> <li>Щавелевой кислоты – нефротоксичного метаболита, вызывающего образование кристаллов оксалата кальция в почках.</li> <li>Глицина и гиппуровой кислоты – нетоксичных продуктов метаболизма.</li> </ul> </li> </ul> <ol start="3"> <li><strong>Роль кофакторов</strong></li> </ol> <ul> <li>Для преобразования глиоксиловой кислоты в нетоксичные метаболиты требуются тиамин (витамин B1), пиридоксин (витамин B6) и магний.</li> </ul> <ol start="4"> <li><strong>Объем распределения</strong></li> </ol> <ul> <li>Этиленгликоль имеет объем распределения около 0.7 л/кг. При концентрации ниже 250 мг/дл он выводится через почки с периодом полувыведения 4-6 часов.</li> <li>При концентрации выше 250 мг/дл выведение происходит медленнее, с постоянной скоростью около 10 мг/кг в час.</li> </ul> <ol start="5"> <li><strong>Поражение органов</strong></li> </ol> <ul> <li>Почки <ul> <li>Метаболиты этиленгликоля (гликолевая и щавелевая кислоты) вызывают токсическое повреждение почечных канальцев.</li> <li>Образование кристаллов оксалата кальция приводит к необратимой олигурической или анурической почечной недостаточности.</li> </ul> </li> <li>ЦНС <ul> <li>На ранних стадиях токсичность вызывает угнетение центральной нервной системы, напоминающее алкогольное опьянение.</li> <li>Поздние стадии включают развитие отека головного мозга и судороги.</li> </ul> </li> <li>Метаболический ацидоз <ul> <li>Гликолевая кислота и щавелевая кислота являются ключевыми метаболитами, ответственными за выраженный метаболический ацидоз.</li> </ul> </li> </ul>